白毛
白毛(しろげ)は、馬の毛色の一つ。全身の毛の大半が白く、肌がピンク色の馬のこと、またはその状態そのものを指す。知られている毛色の中では最も白い毛色である。
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この馬は、3歳までにほぼ白毛に変化した
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特徴
編集全身の白い毛とピンクの肌、黒ないし茶色の目が特徴。青い目を持つと言われることもあるが稀。一部原毛色の斑が入る場合があるが、芦毛などとは異なり生まれたときから真っ白なことが多い。一方で、出生時は比較的広い範囲を原毛色の斑が覆い、加齢とともにそれらが抜けて白毛になる例もある。
似たような毛色である佐目毛との区別は比較的難しいが、白毛の方がより白く、有色毛の刺毛が生える場合が多い(佐目毛は全身ほぼ一様)。また、白毛は黒~薄青色の虹彩を持つが、佐目毛は虹彩の色素が殆ど無く、ここで区別することもできる[要出典]。
白毛は白毛遺伝子やサビノ遺伝子を持つ親から生まれ���が、これらの遺伝子は少ないため、結果として出現率は非常に稀となっている。また、これらの遺伝子を持たない親馬からも、ごく稀に突然変異によって生まれることがある。こうして生まれた白毛は、1896年にアメリカで生まれたWhite Crossが最初の例とされる。日本では1979年にハクタイユーで初めて登録が認められた。なお、突然変異によって生まれた白毛からも、白毛遺伝子は遺伝する。
発生機構
編集白毛の発生は、佐目毛などのようにメラニン生合成に影響を与えるものではなく、メラニン細胞の数そのものが少ないことにより起こっている。簡単にいえば、斑が全身に広がったもの、と考えてよい。遺伝的にはアルビノではなく白変種の一種であり、3番染色体に存在するKIT(受容体型チロシンキナーゼc-kitをコードする遺伝子)の変異が原因である[要出典]。
c-kitは造血幹細胞やメラニン細胞幹細胞に発現するSCF(幹細胞因子)受容体で、胎生期、メラニン細胞前駆体はSCFのシグナルを受け取り、神経堤から表皮[注 1]に遊走、そこで定着・分化する。KITに変異が生じると、この機構がうまく働かず、メラニン細胞が到達できなかった部位は白斑となって現れると考えられている[要出典]。
こうして現れた白斑が小さければ駁毛(特にサビノ)、体の大部分を占めるものは白毛と呼ばれる。白斑の大きさは、KITにどのような変異が生じているか、ヘテロなのかホモなのかで変化する。KITの変異は20種以上のタイプが報告されており、ヘテロで白毛を引き起こすものを優勢白毛(白毛遺伝子)、ヘテロで駁毛を引き起こすものを駁毛遺伝子と呼ぶ。駁毛遺伝子の中にはホモで白毛を引き起こすものもあり、これをサビノ白毛(サビノ遺伝子)という[要出典]。
なお、白斑部位にはメラニン細胞がほとんど存在しないため、白毛やぶち毛の発生は他の遺伝子に左右されることが無い。例えば、鹿毛となる遺伝子を持っていたとしても、体表面にほとんどメラニン細胞がないため、鹿毛の特徴は有色毛の斑部分や、部分的な刺毛を除き現れない。芦毛、栗毛なども同様である。ただし、佐目毛遺伝子をホモで持つ場合、目は佐目毛の特徴である薄い青色に着色する[要出典]。
- 優性白毛
- アメリカ合衆国及び日本に多いタイプである。白毛遺伝子を父母一方からの遺伝(ヘテロ接合体)することで白毛を発現する。この遺伝子は他の毛色関連遺伝子全てに対して優性であり、原毛色に関わらずこの遺伝子を持つ馬は白毛になる[要出典]。
- サビノ白毛
- これもKITの変異型であるサビノ遺伝子によるものである。世界各地の様々な品種に稀に見られる。白毛と異なり、サビノ遺伝子は2つ(ホモ接合型)で持たなければ白毛にはならない[1]。1つ(ヘテロ接合型)しか持たないと、サビノと呼ばれるぶち毛を発現する。
- なお、KITの変異による毛色は、白毛やサビノ以外にもトビアノや粕毛[2]が知られている。トビアノは広範な白斑を生じる斑毛の1種で、3番染色体に生じた逆位によりKITのレギュレーター領域が影響を受けたことにより白斑が生じている[3]。これは単純な優性遺伝であり、ホモでも白毛にはならない。粕毛も同様にホモでもヘテロでも大きな変化はない。
KITの遺伝型と表現型
編集KITのタイプ | Wd / Wd | Wd / w | W / W | W / w | Sb1 / Sb1 | Sb1 / w | w / w |
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表現型 | 発生初期に死亡? | 白毛 | サビノ(ぶち毛) | その他の毛色 |
- ※ w:野生型KIT、Wd:白毛遺伝子(劣性致死型)、W:白毛遺伝子、Sb1:サビノ遺伝子
致死作用
編集1960年代のPulosとHuttの研究では、産駒の全てが白毛になるホモ個体が見つからないこと、マウスでの実験などから、W/Wホモ個体は発生初期に死亡すると結論付けられていた[4]。しかし、少なくともW1/+馬の血液状態及び精液は正常で、まったく異常が無いことが確認されている[5]。KIT突然変異のホワイトマウス(KitW-42J/+)が貧血及び雄性不妊を起こすことと対照的である[注 2]。
なお、メラニン細胞には、幹細胞因子系のシグナル伝達を担うKIT以外にも、エンドセリン系のシグナル伝達を担うEDNRB(エンドセリン受容体B)と呼ばれる受容体も発現している。EDNRBのI118K変異型はヘテロでフレームオベロと呼ばれるぶち毛を引き起こすことが知られているが、この変異はホモ個体に白毛と生後数日以内の死をもたらす[注 3][6]。
白毛の例
編集- W1(フランシュ=モンターニュ種、Cigaleの系統) - 第15エクソンにナンセンス突然変異(c.2151C>G)。多くが体の上部に有色毛を持って生まれるが、成長とともに白化する例が多い
- W2(サラブレッド、White Beautyの系統) - 第13エクソンにミスセンス突然変異(c.1960G>A)。この系統は米ジョッキークラブに白毛を認めさせる契機となった
- W3(アラブ種、R Khasperの系統) - 第4エクソンにナンセンス突然変異(c.706A>T)
- W4(カマリロホワイトホース、Sultanの系統) - 第5エクソンにミスセンス突然変異(c.1805C>T)
- W5(サラブレッド、Puchilinguiの系統) - 白毛や様々なぶち毛を出す系統で、サビノと白毛の中間型。第15エクソンに1塩基の欠失・フレームシフト、9アミノ酸残基後に終止(c.2193delG)
- W6(サラブレッド、マルマツライブの系統) - 第5エクソンにミスセンス突然変異(c.856G>A)
- W7(サラブレッド、Turf Clubの系統) - 第2イントロンに点突然変異(c.338-1G>C)
- W8(アイスランドホース) - ヘテロで粕毛やサビノのようなまだら模様の馬を産する家系。第15イントロンに点突然変異(c.2222-1G>A)
- W9(ホルシュタイン) - 第12エクソンにミスセンス突然変異(c.1789G>AGly597Arg)
- W10(クォーターホース、Santanaの系統) - サビノとの中間型。第7エクソンに4塩基の欠失・フレームシフト、3アミノ酸残基後に終止(c.1126-1129delGAAC)
- W11(南独挽系種) - 優性白。第20イントロンに点突然変異(c.2684+1G>A)
- W12(サラブレッド) - 第3エクソンに5塩基の欠失・フレームシフト、10アミノ酸残基後に終止(c.559_563delTCTGC)
- W13(クォーターホース) - 第17エクソンにミスセンス突然変異(c.2472+5G>C)
- W14(サラブレッド、シラユキヒメの系統) - 第17エクソンに54塩基の欠失(c.2392_2445del)
- W15(アラブ種) - 第10エクソンにミスセンス突然変異(c.1597T>C)。見た目は白毛というより粕毛に近い
- W16(オルデンブルク馬) - 第18エクソンにミスセンス突然変異(c.2489A>T)
- W17(日本輓系種、ハクバビューティーの系統) - 第14エクソンにミスセンス突然変異が2か所(c.[2001A>T;2020T>C])
- SB1(多様な品種) - いわゆるサビノ。KITの第16イントロンに生じた点突然変異(c.2350-13T>A)により、スプライス異常が起こり、第17エクソン(23アミノ酸残基)がスキップされている。ヘテロ接合体はサビノと呼ばれる独特のぶち毛になり、ホモの場合全身がほぼ白くなる
- Not Quite Whiteの系統 - サラブレッドにおける最大の白毛の系統
- ハクタイユーの系統 - 日本で白毛が認められるきっかけとなった系統
- The Opera Houseの系統 - 2006年にオーストラリアで生まれた白毛の系統
KIT以外の遺伝子による白毛
編集関連項目
編集脚注
編集注釈
編集出典
編集- ^ Brooks, Samantha; Ernest Bailey (2005). “Exon skipping in the KIT gene causes a sabino spotting pattern in horses”. Mammalian Genome 16 (11): 893–902. doi:10.1007/s00335-005-2472-y. PMID 16284805. "Chapter 3"
- ^ Marklund, S; M Moller, K Sandberg, L Andersson (1999). “Close association between sequence polymorphism in the KIT gene and the roan coat color in horses”. Mammalian Genome 10 (3): 283–288. doi:10.1007/s003359900987. PMID 10051325.
- ^ Brooks SA, Lear TL, Adelson DL, Bailey E. (2007). “A chromosome inversion near the KIT gene and the Tobiano spotting pattern in horses”. Cytogenet Genome Res. 119: 225-30. doi:10.1159/000112065. PMID 18253033.
- ^ Pulos WL, Hutt FB (1969). “Lethal dominant white in horses”. The Journal of Heredity 60 (2): 59–63. PMID 5816567 .
- ^ Haase B, Brooks SA, Tozaki T, et al. (October 2009). “Seven novel KIT mutations in horses with white coat colour phenotypes”. Animal Genetics 40 (5): 623–9. doi:10.1111/j.1365-2052.2009.01893.x. PMID 19456317.
- ^ a b Metallinos, DL; Bowling AT, Rine J (June 1998). “A missense mutation in the endothelin-B receptor gene is associated with Lethal White Foal Syndrome: an equine version of Hirschsprung Disease”. Mammalian Genome (New York: Springer New York) 9 (6): 426–31. doi:10.1007/s003359900790. PMID 9585428 2008年9月4日閲覧。.
- ^ Bellone, Rebecca R; Brooks SA, Sandmeyer L, Murphy BA, Forsyth G, Archer S, Bailey E, Grahn B (August 2008). “Differential Gene Expression of TRPM1, the Potential Cause of Congenital Stationary Night Blindness and Coat Spotting Patterns (LP) in the Appaloosa Horse (Equus caballus)”. Genetics (Genetics Society of America) 179 (4): 1861–1870. doi:10.1534/genetics.108.088807. PMC 2516064. PMID 18660533 .
参考文献
編集- Haase, B., S. A. Brooks, A. Schlumbaum, P. Azor, E. Bailey et al. (2007). “Allelic Heterogeneity at the Equine KIT Locus in Dominant White (W) Horses”. PLoS Genet 3 (11): e195. doi:10.1371/journal.pgen.0030195.
- " Overo-Lethal White Foal Syndrome (OLW)", University of Queensland, web page accessed December 1, 2007
- Haase B, Brooks SA, Tozaki T, et al. (October 2009). “Seven novel KIT mutations in horses with white coat colour phenotypes”. Animal Genetics 40 (5): 623–9. doi:10.1111/j.1365-2052.2009.01893.x. PMID 19456317.
- Haase B, Rieder S, Tozaki T, Hasegawa T, et al. (Jun 2011). “Five novel KIT mutations in horses with white coat colour phenotypes”. Animal Genetics 42 (3): 337-9. doi:10.1111/j.1365-2052.2011.02173.x. PMID 21554354.