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醫學聲明。
抗利尿激素(英語:vasopressin,也稱為 antidiuretic hormone,簡稱 ADH),又称精氨酸血管加压素(Arginine Vasopressin, AVP)、血管升压素、血管加壓素等,是一种多肽激素,在人体中的主要作用是控制尿排出的水量。抗利尿激素主要是在下視丘的視上核(SON)和視丘室旁核(PVN)合成,經由神經軸突輸送至腦下垂體後葉儲存,在適當的生理狀況下可由腦下垂體後葉釋放抗利尿激素至血流中,但目前研究也有發現抗利尿激素可直接被釋放進入腦中,影響中樞神經系統運作。[1]
血管加壓素首先是在豬身上發現的,其中第八胺基酸為赖氨酸,猫的血管加壓素亦如此,我们称其為赖氨酸血管加压素(LVP, Lysine Vasopressin)或赖氨酸加压素(Lypressin):
爾後,在人體發現的血管加壓素,其第八胺基酸為精氨酸。人与大多数哺乳动物的血管加壓素均如此。為了和先前發現的血管加壓素有所區隔,我們便稱在人體發現的血管加壓素為精氨酸血管加壓素(Arginine Vasopressin)或精氨酸加压素(argipressin):
血管加壓素由9个氨基酸组成。文献中常称其为八肽,是因为其中两个半胱氨酸残基(第一和第六胺基酸殘基)被当成一个胱氨酸来计算。
抗利尿激素作用在遠曲小管和集尿管细胞膜上的V2受体,使Gs蛋白与腺苷酸环化酶耦联,导致细胞内的cAMP增加,从而激活蛋白激酶A。蛋白激酶Ac活化水通道蛋白2,使其附著在頂膜上,形成水通道,增加水的再吸收。因为水的再吸收增加,使体内血液含量上升,从而导致血压上升,並促使血液滲透壓降低。[2][3]
血管加壓素作用在週邊血管表皮細胞上V1a受體,活化Gq蛋白,引起一連串第二信使作用(磷脂肌醇與鈣離子),導致細胞內鈣離子濃度增加,使平滑肌產生收縮,因而增加血壓。
血管加壓素的合成與釋放可受下列幾個因素調節:
- 透過下視丘的滲透壓感受器(視上核和視丘室旁核本身便是一種滲透壓感受器,但它們亦可接受鄰近其他的滲透壓感受器的神經調節)。當滲透壓感受器感受到血液滲透壓上升,它便會促進抗利尿激素的合成,並同時促進儲存在腦下垂體後葉的抗利尿激素釋放於血流之中,當抗利尿激素結合在腎臟遠曲小管和集尿管上之V2受器時,引發一連串訊號轉導,結果導致水分再吸收增加,因而血液中的滲透壓便可降低,此低滲透壓可迴饋抑制抗利尿激素之合成與釋放。滲透壓感受器對於血液中的溶質鈉離子有極高的專一性,進而促進抗利尿激素信使核糖核酸之表現。
- 透過存在於右心房、心主動脈弓和颈动脉窦上的壓受容器。當血容積減少時(如大量失血),壓受容器便能感受到此一變化,引發一連串信號轉導,促使血管加壓素釋放於血流之中,當其作用在血管表皮細胞上的V1a受器時,便活化Gs蛋白,引發第二信使作用導致細胞內鈣離子濃度增加,平滑肌便能產生收縮,因而增加血壓,此增加的血壓便可迴饋抑制血管加壓素之合成與釋放。
- 透過膽囊收縮素。此一調控機制目前還未明瞭。[4]
當抗利尿激素的釋放量減少或腎臟V2受器對於抗利尿激素的敏感度下降時,嚴重時便會引起尿崩症,由於保水能力下降,患者體內便會出現高血鈉症、多尿症和多渴症。
當抗利尿激素釋放過多(抗利尿激素分泌失调综合征),使人體經由腎臟排水的能力降低,便可能導致低血鈉症。
- ^ Mac. E. Hadley(2007): Endocrinology. Prentice Hall International. Inc.(6th
Ed.)
- ^ Cuzzo, Brian; Padala, Sandeep A.; Lappin, Sarah L. Physiology, Vasopressin. StatPearls. StatPearls Publishing. 2024.
- ^ Gonzalez, Alexis A.; Salinas-Parra, Nicolas; Cifuentes-Araneda, Flavia; Reyes-Martinez, Cristian. Vasopressin actions in the kidney renin angiotensin system and its role in hypertension and renal disease. Vitamins and Hormones. 2020, 113: 217–238. doi:10.1016/bs.vh.2019.09.003.
- ^ Vander, Arthur J. Renal physiology 5th edition. New York: McGraw-Hill, Health Professions Division. 1995. ISBN 0-07-067009-9.