NK-клетка

Клетки естествени убийци (от английски: natural killers, „естествени убийци“), по-известни като NK-клетки (чете се „ен-ка-клетки“), са третата основна популация на лимфоцитите. Те не притежават маркери за T-лимфоцити и B-лимфоцити и се отличават със способността си за спонтанна цитотоксичност спрямо голям брой туморни и вирусно инфектирани клетки.

Морфологично NK-клетките са подобни на лимфоцитите, но съдържат големи цитоплазмени гранули, поради което са били известни като големи гранулирани лимфоцити.

NK-клетките се определят като големи гранулирани лимфоцити и представляват третия клон на клетките диференцирани от общия лимфоцитен прекурсор, от който произхождат и T- и B-лимфоцитите.^[1] Те не експресират B-клетъчния рецептор TCR, пан T-лимфоцитния маркер CD3, нито повърхностно свързан имуноглобулин, B-клетъчен рецептор. NK-клетките обикновено експресират повърхостните маркери CD16 (FcγRIII) и CD56. До 80% от човешките NK-клетки експресират и CD8.

Наричат се „естествени убийци“, защото са цитотоксични без да бъдат активирани предварително, унищожавайки клетки с липсващи или неправилно експресирани компоненти на главен комплекс за тъканна съвместимост (MHC).

Различават се от B-клетки естествени убийци.

Механизъм[редактиране | редактиране на кода]

След плътното прилепване на NK-лимфоцита за таргетната клетка, той освобождава съдържимото на своите гранули, в междуклетъчното пространство на двете клетки. Лизисът на таргетната клетка настъпва поради нарушаване на целостта на клетъчната мембрана. NK-клетъчната лиза не зависи от разпознаването на нормалните клетъчни молекули. Предполага се, че този факт има в��жно значение при бързото предотвратяване на туморното метастазиране. Антивирусната защита също се осъществява още преди да се проявят специфично действащите T- и B-ефекторни механизми, като начална антивирусна защита в латентния период на инфекцията. NK-клетките могат да проявят и антитяло-зависима клетъчномедиирана цитотоксичност (АЗКМЦ). Тази реакция се осъществява при наличието на междуклетъчен мост от антитяло, предимно от клас IgG, което улеснява клетъчната лиза. Този механизъм има значение при противотуморната и противовирусната защита на организма.

Източници[редактиране | редактиране на кода]

• Клинична имунология, издателство Знание. Автори проф. Божко Божков и проф. Михаил Огнянов, 1997 г.