Glicoxenólise
![](http://178.128.105.246/cars-http-upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/thumb/0/0d/Glycogen.png/220px-Glycogen.png)
![](http://178.128.105.246/cars-http-upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/thumb/b/bb/Beta-D-Glucose.svg/220px-Beta-D-Glucose.svg.png)
![](http://178.128.105.246/cars-http-upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/thumb/4/49/Glucose_1-phosphate.svg/220px-Glucose_1-phosphate.svg.png)
A glicoxenólise é o proceso metabólico que consiste en degradar o glicóxeno producindo glicosa 1-fosfato e glicosa. As cadeas de glicosa que forman as ramas do glicóxeno son catabolizadas eliminando unha por unha as unidades de glicosa por medio dunha fosforólise realizada polo encima glicóxeno fosforilase.[1]
Mecanismo
[editar | editar a fonte]- Artigo principal: Glicóxeno fosforilase.
A reacción global da degradación do glicóxeno a glicosa 1-fosfato é:
- glicóxeno(n residuos) + Pi ←→ glicóxeno(n-1 residuos) + glicosa 1-fosfato
Nesta reacción a glicóxeno fosforilase corta o enlace glicosídico da glicosa terminal da cadea dunha das ramas do glicóxeno por medio dunha reacción de substitución dun grupo fosforil polo enlace glicosídico α[1→4]. Os residuos de glicosa son fosforolizados desta maneira ata que o encima chega ás proximidades do punto de ramificación do glicóxeno (detense catro residuos antes dese punto), o cal ten un enlace a α[1→6], que a glicóxeno fosforilase non pode romper.
Neste momento debe actuar outro encima, o encima desramificador do glicóxeno, que nos eucariotas ten unha actividade de transferase e outra de glicosidase. O encima primeiro transfire tres dos residuos de glicosa que hai antes do punto de ramificación ao extremo doutra ramificación do glicóxeno. Isto deixa exposto o punto de ramificación α[1→6], o cal é hidrolizado polo encima actuando como α[1→6] glicosidase, que elimina o residuo final de glicosa en forma de glicosa libre e elimina así o punto de ramificación. Agora a glicóxeno fosforilase xa pode volver actuar. Esta fase final da eliminación da ramificación é o único caso en que se libera glicosa na glicoxenólise, porque o resto das glicosas liberadas o fan en forma de glicosa 1-fosfato.
A glicosa libre será fosforilada a glicosa 1-fosfato pola hexoquinase. A glicosa 1-fosfato é convertida a glicosa 6-fosfato polo encima fosfoglicomutase.
Función
[editar | editar a fonte]A glicoxenólise ten lugar nas células do músculo e fígado en resposta a sinais hormonais e neurais. En particular, a glicoxenólise xoga un importante papel na regulación dos niveis de glicosa no sangue e na resposta de loita ou fuxida.
Nos miocitos (células musculares), a degradación do glicóxeno serve para proporcionar unha fonte inmediata de glicosa 6-fosfato para a glicólise, que servirá como fonte de enerxía para a contracción muscular.
Nos hepatocitos (células do fígado), o principal propósito da degradación do glicóxeno é a liberación de glicosa á circulación sanguínea para que sexa captada polas células. O grupo fosfato da glicosa 6-fosfato é eliminado polo encima glicosa 6-fosfatase, que non está presente nos miocitos, pero si nos hepatocitos, e a glicosa libre sae da célula polos canais de difusión facilitada GLUT2 da membrana celular. O grupo fosfato que levaba unido, ao ter carga negativa, impedíalle saír da célula, pero sen el, a glicosa pode atravesar a membrana.
Regulación
[editar | editar a fonte]A glicoxenólise está regulada hormonalmente en resposta aos niveis de azucre no sangue polas hormonas glicagón e insulina, e estimulada pola adrenalina (epinefrina) durante a resposta de loita ou fuxida. Nos miocitos, a degradación do glicóxeno pode tamén ser estimulada por sinais nerviosos.[2]
Importancia clínica
[editar | editar a fonte]A administración parenteral (intravenosa) de glicagón é unha intervención médica común en casos de emerxencias diabéticas cando non se pode dar azucre por vía oral. Tamén pode administrarse por vía intramuscular.
Notas
[editar | editar a fonte]- ↑ "Glycogenesis". Arquivado dende o orixinal o 16 de abril de 2009.
- ↑ Lodish; et al. (2007). Molecular Cell Biology (6th ed.). W. H. Freeman and Company. p. 658. ISBN 1429203145.