Pojdi na vsebino

Helicobacter pylori

Iz Wikipedije, proste enciklopedije
Okužba s Helicobacter pylori
Imunohistokemijsko obarvani H. pylori iz biopsijskega vzorca želodca
Klasifikacija in zunanji viri
MKB-9041.86
DiseasesDB5702
MedlinePlus000229
eMedicinemed/962
MeSHD016481

Helicobacter pylori [helikobákter pilóri] je vrsta mikroaerofilnih gramnegativnih ukrivljenih ali spiralastih bacilov iz rodu Helicobacter s 4 do 7 polarnimi bički, ki z ureazo nevtralizira kislost v svojem neposrednem okolju, povzroča vnetje želodčne sluznice in razjede v želodcu in dvanajstniku.[1] Staro ime bakterije je Campylobacter pyloridis. Odkrila sta jo leta 1982 Barry Marshall in Robin Warren ter ugotovila, da je bakterija prisotna pri bolnikih s kroničnim gastritisom in peptičnimi razjedami; pri omenjenih boleznih dotlej ni bilo znano, da bi ju povzročali mikroorganizmi. Helicobacter pylori povezujejo tudi z nastankom razjed v dvanajstniku in raka na želodcu. Vendar več kot 80 % ljudi, okuženih z bakterijo, nima nobenih znakov okužbe in morda ima bakterija pomembno vlogo v naravni flori želodca.[2] Rod Helicobacter je dobil ime po vijačni oz. helični obliki teh bakterij; oblika bakterije naj bi imela pomembno vlogo pri prodiranju bakterije v želodčno sluznico.[3]

Pri več kot 50 % svetovnega prebivalstva je prisotna okužba zgornjih prebavil s H. pylori. Okužba je pogostnejša v državah v razvoju, pojavnost okužbe se v zahodnem svetu zmanjšuje.[3][4]

Mikrobiologija

[uredi | uredi kodo]
Helicobacter pylori

Znanstvena klasifikacija
Domena: Bacteria
Deblo: Proteobacteria
Razred: Epsilonproteobacteria
Red: Campylobacterales
Družina: Helicobacteraceae
Rod: Helicobacter
Vrsta: H. pylori
Znanstveno ime
Helicobacter pylori
(Marshall et al. 1985) Goodwin et al., 1989
Posnetek H. pylori z vrstičnim elektronskim mikroskopom.

H. pylori je bacil vijačne oblike (vendar ne spada med spirohete). Gre za gramnegativno, okoli 3 mikrometre dolgo bakterijo s premerom okoli 0,5 mikrometra. Spada med mikroaerofile, kar pomeni, da za preživetje potrebuje le majhne količine kisika, manjše od tistih v zračni zemeljske ozračju. Vsebuje encim hidrogenazo, ki pomaga bakteriji pridobivati energijo z oksidacijo molekulskega vodika (H2), proizvedenega v bakterijah črevesne flore.[5] Proizvaja oksidazo, katalazo in ureazo. Tvori lahko biofilm.[6] Zmožna je pretvorbo iz vijačne v kokoidno obliko, ki je sicer sposobna preživetja, vendar se ne da kultivirati.[7]

H. pylori vsebuje 5 poglavitnih družin zunanjemembranskih beljakovin.[8] Največja družina zajema nekatere poznane in nekatere domnevne adhezine. Druge štiri beljakovinske družine zajemajo porine, prenašalce železa, beljakovine bičkov in beljakovine z neznano funkcijo. Kot je značilno tudi za druge gramnegativne bakterije, njihova zunanja membrana sestoji iz fosfolipidov in lipopolisaharidov (LPS). Lipopolisaharidni antigen O je lahko fukoziliran in je podoben Lewisovim antigenom krvne skupine, ki se nahajajo na epiteliju želodca.[8] Zunanja membrana vsebuje tudi glukozide holesterola, ki jih sicer najdemo le pri redkih bakterijah.[8] H. pylori ima 4 do 6 lofotrihnih bičkov (na enem ali obeh polih) in vse vrste helikobakterjev, ki naseljujejo želodec ali jetra, so zelo gibljivi zaradi prosotnih bičkov.[9] Filamenti bičkov z značilno strukturo v ovojih so sestavljeni iz dveh kopolimeriziranih flagelinov, FlaA in FlaB.[10]

Dednina

[uredi | uredi kodo]

Poznani so številni različni sevi H. pylori in doslej so bila popolnoma določena zaporedja nukleotidov genomov treh sevov.[11][12][13][14][15] Genom seva "26695" je sestavljen iz okoli 1,7 milijona baznih parov z okoli 1.550 geni.[13]

Znaki okužbe

[uredi | uredi kodo]

Pri več kot 80 % okuženih ljudi se simptomi sploh ne pojavijo.[16] Akutna okužba se lahko kaže v obliki akutnega gastritisa, ki ga spremljajo bolečine v trebuhu in siljenje na bruhanje.[17] Če gastritis napreduje v kronično obliko, lahko nastopijo simptomi neulcerozne dispepsije: bolečine v trebuhu, siljenje na bruhanje, napihovanje, spahovanje in včasih bruhanje.[18][19]

Bolniki z okužbo s H. pylori imajo 10- do 20-odstotno tveganje, da se tekom življenja pri njih pojavijo peptične razjede, in 1- do 2-odstotno tveganje za pojav raka na želodcu.[8] Če vnetje prizadene pilorični antrum (del želodca ob vratarju), obstaja večje tveganje za pojav razjed v dvanajstniku, če pa je vnetje prisotno v predelu želodčnega korpusa, je večja verjetnost za nastanek želodčnih razjed in raka na želodcu.[20]

Diagnoza

[uredi | uredi kodo]

Gastritis zaradi okužbe s Helicobacter pylori se lahko diagnosticira iz vzorcev sluznice, odvzetih ob endoskopski preiskavi (histološki pregled prizadete sluznice, hitri ureazni test, kultivacija bakterij, dokaz bakterij s polimerazno verižno reakcijo (PCR)) ali pa s pomočjo neinvazivnih metod (dihalni test s sečnino, serološke preiskave).[21]

Zdravljenje

[uredi | uredi kodo]

Smernice za zdravljenje okužbe s H. pylori ob prisotni peptični razjedi so bile v Evropi in ZDA sprejete leta 1997, istega leta pa so jih sprejeli tudi v Sloveniji.[22]

Če pri bolniku s peptično razjedo prepoznajo okužbo s H. pylori, je cilj zdravljenja izkoreninjenje okužbe ter s tem omogočitev zaceljenja razjed. Standardna oblika zdravljenja prvega izbora je tritirno zdravljenje s kombinacijo zaviralca protonske črpalke (npr. omeprazol, lansoprazol) in dveh antibiotikov (klaritromicin in amoksicilin).[23] Obstaja več različic trojnih kombinacij zdravil, na primer drug zaviralec protonske črpalke (pantoprazol ali rabeprazol) ter uporaba metronidazola namesto amoksicilina (pri bolnikih, preobčutljivih na peniciline).[24]

Uspešnost zdravljenja okužbe je odvisna zlasti od odpornosti klice na uporabljena antibiotika in od bolnikove sodelovalnosti.[25] Zaradi čedalje pogostejše odpornosti H. pylori proti antibiotikom znanstveniki zadnje čase intenzivno iščejo cepivo proti okužbi.[21]

Sklici

[uredi | uredi kodo]
  1. http://lsm1.amebis.si/lsmeds/novPogoj.aspx?pPogoj=Helicobacter[mrtva povezava], Slovenski medicinski e-slovar, vpogled: 28. 5. 2012.
  2. Blaser, M. J. (2006). »Who are we? Indigenous microbes and the ecology of human diseases« (PDF). EMBO Reports. 7 (10): 956–960. doi:10.1038/sj.embor.7400812. PMC 1618379. PMID 17016449.
  3. 3,0 3,1 Yamaoka, Yoshio (2008). Helicobacter pylori: Molecular Genetics and Cellular Biology. Caister Academic Pr. ISBN 1-904455-31-X.
  4. Brown, L.M. (2000). »Helicobacter pylori: epidemiology and routes of transmission« (PDF). Epidemiol Rev. 22 (2): 283–297. PMID 11218379.
  5. Olson, J.W.; Maier, R.J. (2002). »Molecular hydrogen as an energy source for Helicobacter pylori«. Science. 298 (5599): 1788–1790. doi:10.1126/science.1077123. PMID 12459589.
  6. Stark, R.M.; Gerwig, G.J.; Pitman, R.S.; in sod. (1999). »Biofilm formation by Helicobacter pylori«. Lett Appl Microbiol. 28 (2): 121–126. doi:10.1046/j.1365-2672.1999.00481.x. PMID 10063642.
  7. Chan, W.Y.; Hui, P.K.; Leung, K.M.; Chow, J.; Kwok, F.; Ng, C.S. (1994). »Coccoid forms of Helicobacter pylori in the human stomach«. Am J Clin Pathol. 102 (4): 503–537. PMID 7524304.
  8. 8,0 8,1 8,2 8,3 Kusters, J.G.; van Vliet, A.H.; Kuipers, E.J. (Julij 2006). »Pathogenesis of Helicobacter pylori Infection«. Clin Microbiol Rev. 19 (3): 449–490. doi:10.1128/CMR.00054-05. PMC 1539101. PMID 16847081.
  9. Josenhans, C.; Eaton, K.A.; Thevenot, T.; Suerbaum, S. (2000). »Switching of Flagellar Motility in Helicobacter pylori by Reversible Length Variation of a Short Homopolymeric Sequence Repeat in fliP, a Gene Encoding a Basal Body Protein«. Infect Immun. 68 (8): 4598–4603. doi:10.1128/IAI.68.8.4598-4603.2000. PMC 98385. PMID 10899861.
  10. Rust, M.; Schweinitzer, T.; Josenhans, C. (2008). »Helicobacter Flagella, Motility and Chemotaxis«. V Yamaoka Y (ur.). Helicobacter pylori: Molecular Genetics and Cellular Biology. Caister Academic Press. ISBN 1-904455-31-X.
  11. Tomb, J.F.; White, O.; Kerlavage, A.R.; in sod. (1997). »The complete genome sequence of the gastric pathogen Helicobacter pylori«. Nature. 388 (6642): 539–547. doi:10.1038/41483. PMID 9252185.
  12. »Genome information for the H. pylori 26695 and J99 strains«. Pasteurjev inštitut. 2002. Pridobljeno 1. septembra 2008.
  13. 13,0 13,1 »Helicobacter pylori 26695, complete genome«. National Center for Biotechnology Information. Pridobljeno 1. septembra 2008.
  14. »Helicobacter pylori J99, complete genome«. National Center for Biotechnology Information. Pridobljeno 1. septembra 2008.
  15. Oh, J.D.; Kling-Bäckhed, H.; Giannakis, M.; in sod. (2006). »The complete genome sequence of a chronic atrophic gastritis Helicobacter pylori strain: Evolution during disease progression«. Proc Natl Acad Sci U.S.A. 103 (26): 9999–10004. doi:10.1073/pnas.0603784103. PMC 1480403. PMID 16788065.
  16. Boyanova, L., ur. (2011). Helicobacter pylori. Caister Academic Press. ISBN 978-1-904455-84-4.
  17. Butcher, Graham P. (2003). Gastroenterology: An Illustrated Colour Text. Elsevier Health Sciences. str. 25. ISBN 0-443-06215-3. Pridobljeno 6. septembra 2011.
  18. Butcher (2003), pp. 24-5
  19. Ryan, Kenneth (2010). Sherris Medical Microbiology. McGraw-Hill. str. 573, 576. ISBN 978-0-07-160402-4.
  20. Suerbaum, S.; Michetti, P. (2002). »Helicobacter pylori infection«. N. Engl. J. Med. 347 (15): 1175–1186. doi:10.1056/NEJMra020542. PMID 12374879.
  21. 21,0 21,1 Jeruc J.: Helicobacter pylori in z njim povezane bolezni. Medicinski razgledi 2010/4/05.
  22. Skok P., Križman I., Skok M. Krvaveča peptična razjeda, nesteroidna protivnetna zdravila in okužba s Helicobacter pylori - prospektivna, kontrolirana, randomizirana raziskava. Zdravstveni vestnik 2002; 71: 357–362
  23. Mirbagheri, S.A.; Hasibi, M.; Abouzari, M.; Rashidi, A. (2006). »Triple, standard quadruple and ampicillin-sulbactam-based quadruple therapies for H. pylori eradication: a comparative three-armed randomized clinical trial«. World J. Gastroenterol. 12 (30): 4888–4891. PMID 16937475. Arhivirano iz prvotnega spletišča dne 27. septembra 2007. Pridobljeno 2. septembra 2008.
  24. Malfertheiner, P.; Megraud, F.; O'Morain, C.; in sod. (Junij 2007). »Current concepts in the management of Helicobacter pylori infection: the Maastricht III Consensus Report«. Gut. 56 (6): 772–781. doi:10.1136/gut.2006.101634. PMC 1954853. PMID 17170018.
  25. Skok, P. (2010). »Peptična razjeda in okužba s Helicobacter pylori«. Medicinski razgledi. Zv. 49. str. 503–510.