Acidum glutamicum
Cognitores | |
---|---|
ChemSpider | 591 |
PubChem | 33032 |
DrugBank | DB00142 |
Natura chemica | |
![]() | |
![]() | |
Formula summarum | C 5H 9NO 4 |
Massa molaris | 147.130 g/mol |
L-acidum glutamicum (abbreviatura IUPAC:Glu vel E) est α-aminoacidum formulae chemicae HOOC-CH(NH2)-(CH2)2-COOH et simul unum aminoacidorum viginti formationis proteinorum in organismis[1]. Forma iontibus onerata (sal acidi glutamici) glutamatum dicitur.
In organismo vivo acidum glutamicum munus neurotransmissoris est.
Natura chemica
[recensere | fontem recensere]Nomen IUPAC est acidum 2-amino-pentano-dioicum.
-
Glutamatum, sal acidi glutamici, electrice oneratum.
Effectus in cerebro
[recensere | fontem recensere]Acidum glutamicum neurotransmissor
[recensere | fontem recensere]In cerebrum acidum glutamicum neurotransmissor principalis incitans abundat[2]. In synapsibus neurotransmissor glutamatum in vesiculis accumulatus est. Cum impulsibus nervalibus glutamatum ex vesiculis praesynapticis in hiatum synapticum liberatur.
Receptoria postsynaptica neuroni processoris moleculas glutamati neurotransmissoris accipiunt. Tria receptoria acidi glutamici notae sunt (NMDA, AMPA, kainati) sicuti transportatores in cellulis glialibus et neuronibus.
Transportatores speciales, nominibus EAAT et VGLUT, glutamatum liberum primum in cellulam glialem proprinquam absorbent, ab ea denique reabsorptio in cellulam neuronalem fit.
Substantiae antagonistae systematis glutamatergici anti-glutamatergicae nominantur (exemplum: memantinum).
Toxicitas
[recensere | fontem recensere]In coniunctione quidem cum quibusque substantiis aliis acidum glutamicum damnum efficere potest[3].
Notae
[recensere | fontem recensere]- ↑ PubChem de acido glutamico.
- ↑ Meldrum B. S. (2000). "Glutamate as a neurotransmitter in the brain: review of physiology and pathology". The journal of nutrition 130 (4S Suppl.): 1007S-15S
- ↑ Clark I. A., Vissel B. (2016). "Excess cerebral TNF causing glutamate excitotoxicity rationalizes treatment of neurodegenerative diseases and neurogenic pain by anti-TNF agents". Journal of neuroinflammation 13 (1): 236