Przejdź do zawartości

Zespół wielotorbielowatych jajników

Z Wikipedii, wolnej encyklopedii
Zespół wielotorbielowatych jajników
syndroma ovariorum policysticum
Klasyfikacje
ICD-10

E28.2

Wielotorbielowaty jajnik na obrazie ultrasonograficznym

Zespół wielotorbielowatych jajników, zespół policystycznych jajników (łac. syndroma ovariorum policysticum), wielotorbielowatość jajników, zespół Steina-Leventhala, PCOS (od ang. polycystic ovary syndrome) – zaburzenie endokrynne dotykające 10–15% kobiet w okresie reprodukcyjnym[1]. Występuje wśród wszystkich ras i narodowości oraz jest najczęstszym zaburzeniem hormonalnym u kobiet w wieku rozrodczym, a także najczęstszą przyczyną niepłodności. Objawy oraz stopień ich nasilenia różnią się bardzo w zależności od jednostkowych przypadków zachorowań. Przyczyny zespołu są nieznane, ale wiadomo, że insulinooporność (często wtórna do otyłości) jest silnie z nim powiązana (wykazuje wysoki stopień korelacji).

Historia

[edytuj | edytuj kod]

Zespół wielotorbielowatych jajników został po raz pierwszy rozpoznany w 1935 roku przez dwóch amerykańskich lekarzy: Irvinga F. Steina, Sr. i Michael L. Leventhala, od nazwisk których powstała pierwotna nazwa tego schorzenia[2].

Najwcześniejsza publikacja opisująca pacjentkę z objawami, które współcześnie uznajemy za zespół wielotorbielowatych jajników, pochodzi z Italii z roku 1721. Patomorfologiczne opisy jajników ze zmianami wielotorbielowatymi pochodzą z roku 1844[3].

Patogeneza

[edytuj | edytuj kod]

PCOS rozwija się, gdy jajniki są stymulowane przez nadmierne ilości męskich hormonów (androgenów), w szczególności testosteronu lub DHEA-S[4] oraz przez nadmierne uwalnianie hormonu luteinizującego (LH) albo wysoki poziom insuliny we krwi (hiperinsulinemia) u tych kobiet, których jajniki są czułe na ten bodziec.

Definicja

[edytuj | edytuj kod]

Rozpoznanie zespołu wielotrobielowatych jajników jest ustalane na podstawie jednego z dwóch używanych zestawów kryteriów diagnostycznych:

Kryteria NIH (amerykańskich Narodowych Instytutów Zdrowia)

[edytuj | edytuj kod]

W 1990 roku warsztaty konsensusowe sponsorowane przez NIH/NIHCD ustaliły, że u pacjentki można rozpoznać PCOS, jeśli posiada:

  • objawy nadmiaru androgenów (kliniczne lub biochemiczne)
  • rzadkie owulacje
  • inne jednostki, które mogłyby spowodować wykluczenie zespołu wielotorbielowatych jajników.

Kryteria rotterdamskie

[edytuj | edytuj kod]

W 2003 roku w Rotterdamie odbyły się warsztaty konsensusowe, sponsorowane przez ESHRE/ASRM, które wskazują na rozpoznanie PCOS w przypadku zgodności dwóch spośród trzech kryteriów[5]:

  • rzadkie owulacje lub brak owulacji
  • objawy nadmiaru androgenów (kliniczne lub biochemiczne)
  • torbielowate jajniki – co najmniej 12 powiększonych pęcherzyków w jajniku (stwierdzonych w ultrasonografii ginekologicznej) lub objętość jajników większa niż 10 cm3 oraz gdy inne przyczyny PCOS są wykluczone.

Definicja Rotterdamska jest szersza, włączająca większą liczbę pacjentek, szczególnie bez nadmiaru androgenów, podczas gdy w definicji NIH/NICHD nadmiar androgenów jest wymogiem (warunkiem koniecznym). Krytycy utrzymują, że wyniki uzyskane z badań nad pacjentkami z nadmiarem androgenów niekoniecznie mogą być ekstrapolowane (przekładane) na pacjentki bez nadmiaru androgenów.

Objawy i przebieg

[edytuj | edytuj kod]

Zespół wielotorbielowatych jajników jest chorobą ingerującą w wiele procesów w organizmie. Zmiany stężeń i stosunku różnych hormonów powodują objawy z różnych układów i prowadzą do wielorakich konsekwencji zdrowotnych. Podstawowe, najczęściej występujące zmiany w gospodarce hormonalnej to:

  • podniesiony poziom męskich hormonów płciowych (androgenów)
  • podniesiony poziom insuliny i insulinooporność (niekonieczne do postawienia diagnozy)
  • wyższa wartość stosunku LH do FSH (niekonieczne do postawienia diagnozy)

Powyższe zmiany hormonalne wywołują następujące objawy:

  • rzadkie, nieregularne lub nieobecne cykle miesiączkowe (oligomenorrhea, amenorrhea). Cykle, które występują, mogą być połączone z masywnymi krwawieniami (należy sprawdzić to u ginekologa, gdyż masywne krwawienia są także wczesnymi oznakami raka endometrium, na którego kobiety z PCOS są bardziej narażone)
  • niepłodność, wynikająca głównie z braku owulacji
  • hirsutyzm i czasem maskulinizacja spowodowane podwyższonym poziomem androgenów
  • centralna otyłość – tkanka tłuszczowa skoncentrowana głównie w dolnej części tułowia
  • łysienie androgeniczne (męski wzór łysienia)
  • trądzik, przetłuszczająca się skóra, łojotok
  • rogowacenie ciemne (ciemne plamki na skórze, od jasnobrązowych po ciemnobrązowe i czarne)
  • przedłużony czas trwania zespołu napięcia przedmiesiączkowego, wśród objawów występują: wzdęcia, zmiany nastroju, ból w miednicy, bóle pleców.
  • bezdech senny
  • chroniczny ból w miednicy, prawdopodobnie z powodu ucisku w miednicy wywołanego przez powiększone jajniki, chociaż rzeczywista przyczyna nie jest znana

Nieprawidłowości stwierdzane w badaniach dodatkowych

[edytuj | edytuj kod]
  • liczne torbiele w jajnikach, które w badaniu ultrasonograficznym mogą wyglądać jak sznur pereł
  • jajniki powiększone o ponad 12 cm3, co jest spowodowane przerostem zrębu i licznymi torbielami
  • wysoki poziom insuliny (hiperinsulinemia)
  • wysoki poziom testosteronu i androstendionu
  • stosunek LH do FSH jest większy niż 2 przy badaniu w trzecim dniu cyklu
  • zaburzenia gospodarki lipidowej (hipertriglicerydemia, obniżony poziom cholesterolu HDL)
  • niski poziom białka wiążącego hormony płciowe (SHBG)
  • DHEA w normie lub podwyższone maksymalnie o 30%
  • DHEA-S podwyższone u 40–70% osób[4]
  • prolaktyna w normie lub podwyższona maksymalnie o 30%

Ryzyko chorób współistniejących i długoterminowe konsekwencje zdrowotne

[edytuj | edytuj kod]

Kobiety z PCOS mają większe prawdopodobieństwo wystąpienia:

  • rozrostu endometrialnego i raka endometrialnego (rak wyścieliska macicy). U kobiet z PCOS, mających rzadkie miesiączki, może dochodzić do nadmiernego rozrostu endometrium z powodu zbyt rzadkiego złuszczania się błony śluzowej macicy. Prawdopodobnie pacjentki są bardziej narażone na raka endometrium również z powodu nadmiaru samego wyścieliska macicy, a także z niedostatku progesteronu dającego w wyniku przedłużoną stymulację komórek macicy estrogenem.
  • cukrzycy typu II i cukrzycy ciężarnych. Z powodu mniejszej wrażliwości na insulinę i insulinooporności u osób z PCOS zaburzona jest gospodarka cukrowa. Podwyższony poziom cukru, jak i częsta u kobiet z PCOS otyłość, sprzyjają rozwojowi cukrzycy typu drugiego. Chorym zaleca się sprawdzanie przynajmniej raz w roku glikemii (poziomu cukru) na czczo, a osobom z podwyższonym wynikiem - robienie testu tolerancji glukozy.
  • otyłości
  • nadciśnienia tętniczego
  • dyslipidemii
  • chorób układu sercowo-naczyniowego

Niektóre dane sugerują, że kobiety z PCOS mają większe ryzyko poronienia[6][7]. Wiele kobiet z PCOS w ogóle ma problemy z zajściem w ciążę, ze względu na nieregularność cykli miesięcznych, rzadko występujące owulacje lub brak owulacji.

Diagnostyka różnicowa

[edytuj | edytuj kod]

Zanim stwierdzi się PCOS, powinno się wykonać badania w kierunku innych chorób wiążących się z nieregularnymi lub nieobecnymi miesiączkami, jak wrodzony przerost nadnerczy, zespół Cushinga, hiperprolaktynemia oraz inne zaburzenia przysadkowe lub nadnerczowe.

Leczenie

[edytuj | edytuj kod]

Leczenie kobiet z zespołem wielotorbielowatych jajników obejmuje łagodzenie objawów i zapobieganie długoterminowym konsekwencjom choroby.

Otyłość

[edytuj | edytuj kod]

Kobiety z PCOS często są otyłe (BMI > 30), co nie tylko jest objawem samym w sobie, ale też sprzyja rozwojowi innych chorób często występujących w PCOS, jak zaburzenia lipidowe, choroby naczyniowe, nadciśnienie i inne. Znaczna utrata wagi przez otyłe kobiety z PCOS często skutkuje spontanicznym powrotem miesiączek i owulacji, a co za tym idzie, płodności. Schudnięcie zmniejsza również poziom insuliny i normalizuje gospodarkę glukozą, przez co zmniejsza ryzyko rozwoju cukrzycy typu II. W związku z tym zmiana stylu życia polegająca na zwiększeniu aktywności fizycznej i zmianie diety pozostaje podstawową terapią w PCOS. Wszystkim kobietom z PCOS, również nieotyłym, zaleca się regularny wysiłek fizyczny (docelowo codziennie 30 minut ćwiczeń powodujących pocenie się) i zbilansowaną, niskokaloryczną dietę, składającą się z regularnych posiłków[8].

Skuteczną metodą leczenia otyłości u kobiet z PCOS było podawanie myo-inozytolu[9].

Insulinooporność

[edytuj | edytuj kod]

Zmniejszenie insulinooporności powodującej utrzymywanie się nadmiernej ilości insuliny we krwi można uzyskać za pomocą niektórych leków hipoglikemizujących, szczególnie metforminy, rosiglitazonu oraz myo-inozytolu[9]. Suplementacja inozytolu i DCI prowadzi do regularnych miesiączek[9].

Badania wykazały, że stosowanie metforminy u pacjentek z PCOS powoduje nieznaczny spadek poziomu androgenów[8], wspomaga chudnięcie[8] a nawet przywraca jajeczkowanie[10]. Leczenie metforminą nie jest jednak skuteczne u wszystkich pacjentek – np. osoby z BMI przekraczającym 37 nie reagowały na ten lek[8].

Niepłodność

[edytuj | edytuj kod]

W leczeniu niepłodności kobiet z PCOS poza zmianą stylu życia i metforminą stosuje się lek pobudzający owulacjęclomifen[10]. Clomifen stosowany w monoterapii pobudza owulację również u kobiet nie cierpiących na PCOS. Badania wykazują, że w przywracaniu jajeczkowania u pacjentek z wielotorbielowatymi jajnikami clomifen jest tak samo skuteczny jak metformina, jednak jednoczesne leczenie clomifenem i metforminą okazało się skuteczniejsze niż sama metformina[11].

Wygląd fizyczny

[edytuj | edytuj kod]

Nadmierne owłosienie, łojotok i trądzik w PCOS można leczyć tabletkami antykoncepcyjnymi zawierającymi cyproteron, który działa antyandrogennie[8].

Przypisy

[edytuj | edytuj kod]
  1. Grzegorz H. Bręborowicz (red.), Położnictwo i ginekologia. T. 2: Ginekologia, Warszawa: Wydawnictwo Lekarskie PZWL, 2005, s. 705, ISBN 978-83-200-3080-8.
  2. Irving F. Stein, Michael L. Leventhal, Amenorrhea associated with bilateral polycystic ovaries, „American Journal of Obstetrics and Gynecology”, 29 (2), 1935, s. 181–191, DOI10.1016/S0002-9378(15)30642-6 (ang.).
  3. Gabor T. Kovacs, Robert Norman, Polycystic Ovary Syndrome, wyd. 2, Cambridge University Press, 2007, s. 4, ISBN 978-1-139-46203-7 [dostęp 2023-08-03] (ang.).
  4. a b Chrysi Christodoulaki i inni, Dehydroepiandrosterone-Sulfate, Insulin Resistance and Ovarian Volume Estimation in Patients With Polycystic Ovarian Syndrome, „Journal of Family & Reproductive Health”, 11 (1), 2017, s. 24–29, PMID29114265, PMCIDPMC5664986 [dostęp 2023-08-03].
  5. Rotterdam ESHRE/ASRM-Sponsored PCOS Consensus Workshop Group, Revised 2003 consensus on diagnostic criteria and long-term health risks related to polycystic ovary syndrome, „Fertility and Sterility”, 81 (1), 2004, s. 19–25, DOI10.1016/j.fertnstert.2003.10.004, PMID14711538 [dostęp 2023-08-03] (ang.).
  6. N. Goldenberg, C. Glueck, Medical therapy in women with polycystic ovarian syndrome before and during pregnancy and lactation, „Minerva Ginecologica”, 60 (1), 2008, s. 63–75, PMID18277353 (ang.).
  7. Carolien Boomsma, Bart Fauser, Nick Macklon, Pregnancy Complications in Women with Polycystic Ovary Syndrome, „Seminars in Reproductive Medicine”, 26 (1), 2008, s. 72–084, DOI10.1055/s-2007-992927, PMID18181085 [dostęp 2023-08-03] (ang.).
  8. a b c d e Long-Term Consequences of Polycystic Ovary Syndrome, „Green-top Guideline”, 33, Royal College of Obstetricians and Gynaecologists, 2007 [zarchiwizowane 2013-07-05] (ang.).
  9. a b c Oszukowski i in. 2014 ↓.
  10. a b Supat Sinawat i inni, Long versus short course treatment with metformin and clomiphene citrate for ovulation induction in women with PCOS, „Cochrane Database of Systematic Reviews”, 2012, DOI10.1002/14651858.CD006226.pub3, PMID23076922, PMCIDPMC7264991 [dostęp 2023-08-03] (ang.).
  11. Stefano Palomba i inni, Clomiphene citrate, metformin or both as first-step approach in treating anovulatory infertility in patients with polycystic ovary syndrome (PCOS): a systematic review of head-to-head randomized controlled studies and meta-analysis, „Clinical Endocrinology”, 70 (2), 2009, s. 311–321, DOI10.1111/j.1365-2265.2008.03369.x, PMID18691273 [dostęp 2023-08-03] (ang.).

Bibliografia

[edytuj | edytuj kod]