Pseudomonas aeruginosa
au microscope électronique à balayage
Domaine | Bacteria |
---|---|
Division | Pseudomonadota |
Classe | Gammaproteobacteria |
Ordre | Pseudomonadales |
Famille | Pseudomonadaceae |
Genre | Pseudomonas |
Pseudomonas aeruginosa, autrement connu sous le nom de bacille pyocyanique, bacille du pus bleu ou pyo[1], est une bactérie gram-négative du genre Pseudomonas. Les bacilles sont fins, droits et très mobiles grâce à un flagelle polaire : ciliature monotriche, dépourvus de spores et de capsules. Ils apparaissent la plupart du temps isolés ou en diplobacilles.
Elle peut, dans certaines conditions, être pathogène. Très résistante, elle est — avec d'autres bactéries à gram-négatif — de plus en plus souvent responsable d'infections nosocomiales. C'est l'une des bactéries les plus difficiles à traiter cliniquement. Le taux de mortalité atteint 50 % chez les patients vulnérables (immunodéprimés).
Germe ubiquitaire, vivant dans les sols et en milieu humide (nuages, robinets, bouchons), très résistant à de nombreux antiseptiques, fréquent en milieu hospitalier, entraînant l'apparition (du fait de sa résistance aux antibiotiques) de véritables souches d'hôpital. Elle peut survivre dans de l'eau distillée ou salée, voire se développer dans certaines solutions antiseptiques ou antibiotiques.
Elle fait partie des germes couramment recherchés lorsque l'on procède à une analyse microbiologique d'un échantillon d'eau.
On pense qu’elle se renouvelle dans les hôpitaux via les fruits, plantes et légumes qui y entrent, c'est une des raisons qui expliquent pourquoi fleurs et plantes vertes sont interdites dans les chambres d'hôpitaux.
Les formes de pathologie qu'elle engendre sont diverses : infection de l'œil, des plaies (surtout brûlures et plaies opératoires), des urines (surtout après sondages), gastro-intestinales et des poumons (par exemple après bronchoscopie), des méningites d'inoculation, des septicémies comme stade terminal d'infections graves ou complication chez des malades soumis à un traitement immunodépresseur, des leucémiques, etc. Elle induit facilement des infections systémiques chez les immunodéprimés (par une chimiothérapie ou par le sida) et chez les victimes de brûlures et de fibrose kystique (mucoviscidose).
Étymologie
[modifier | modifier le code]Le mot est composé des mots grecs ψεῦδος (pseũdos), 'simili' ou 'imitation', et μόνας (mónas), 'unité'. On l'a employé dans les débuts de la microbiologie pour désigner les « germes ». Aeruginosa, qui veut dire vert-de-gris en latin (le résultat de la corrosion du cuivre), réfère à un pigment que cette bactérie contient.
Identification
[modifier | modifier le code]Comme d'autres Pseudomonas, P. aeruginosa sécrète un certain nombre de pigments : entre autres la pyocyanine (bleu-vert), la pyoverdine (jaune-vert fluorescent) et la pyorubine (brun-rouge). In vivo elle forme un biofilm, principale source de sa résistance. C'est une bactérie lactose négative, c'est-à-dire dépourvue d'enzymes dégradant le lactose, pourvue d'une odeur de seringa (fleur de la famille des Philadelphacées encore appelée "jasmin des poètes") in vitro. Une reconnaissance préliminaire en laboratoire identifie ses colonies sur les géloses de type MacConkey (géloses contenant entre autres du lactose) à leur apparence de perles beiges, alors que les colonies de bactéries lactose positives sont roses. Pour une identification assurée, on recherche la présence des enzymes de type hydrolase (élastase et protéase parmi d'autres) que cette bactérie sécrète. La production des deux pigments pyocyanine et pyoverdine, et la température de croissance optimale de 42 °C confirme l'identification[2].
![](http://178.128.105.246/cars-http-upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/thumb/8/85/Pseudomonas_aeruginosa_01.jpg/220px-Pseudomonas_aeruginosa_01.jpg)
P. aeruginosa utilise des flagelles pour la mobilité, des systèmes introduisant des protéines effecteurs dans les cellules hôtes, et un lipopolysaccharide qui supprime les réponses immunitaires des hôtes en plus d'intervenir directement dans l'établissement d'infections persistantes[3]. Parmi les sécrétions de P. aeruginosa, on trouve des protéines (élastase et protéase) qui détruisent l'intégrité des tissus de l'hôte en dégradant leurs protéines telles que l'élastine, le collagène et les transferrines[4],[5]. On trouve aussi des toxines de poids moléculaire faible comme la pyocyanine, affectant différents processus clés du fonctionnement de la cellule hôte[6],[7].
Tout comme chez Serratia marcescens, il existe des souches de P. aeruginosa (ex : souches GS9–119, LBI, DS10–129... notamment trouvées dans les sols pollués et les déchets liquides de l'industrie pétrolière[8]) capables de sécréter un surfactant émulsifiant (glycolipide)[9] et de se nourrir d'hydrocarbures, et est pour cette raison source de dégradation microbienne du diesel, de l'essence, du kérosène, voire d'huiles lubrifiantes[10], contribuant probablement à l'épuration de sols pollués par des hydrocarbures[11].
Chez les plantes, P. aeruginosa induit des symptômes de pourriture molle (soft rot) chez l'arabette des dames (Arabidopsis thaliana) et la laitue (Lactuca sativa)[12],[13]. C'est un agent pathogène puissant chez Arabidopsis[14] et chez certains animaux : Caenorhabditis elegans[15],[16], Drosophila[17] et Galleria mellonella[18]. Les associations de facteurs de virulence sont les mêmes pour les infections végétales et animales[19],[12].
Ce sont des bacilles Gram -, souvent isolés à ciliature polaire. Cette bactérie possède l'oxydase.
- Elle est de type respiratoire A.S.
- VAG oxydative.
- Elle est nitrate réductase +++.
- Glucose -.
- Elle ne produit pas d'H2S.
- Elle utilise le mannitol[20].
- Elle utilise l'ion citrate comme seule source de carbone.
- Elle est gélatinase +.
- ADH+, Uréase+, Indole-, TDA-.
Des milieux d'isolements comme Muller-Hinton ou Cetrimide, sont aussi utilisés. Sur Muller-Hinton, la production de fluorescéine (pigment coloré diffusible de couleur verte) par la bactérie est observable. Sur Cetrimide, la production de la pyocyanine (pigment coloré diffusible de couleur bleu) par la bactérie peut être vue, comme la résistance au cétrimide (antiseptique) et à l'acide nalidixique (antibiotique).
Des tests King A et King B peuvent être également pratiqués pour voir la production de pyocyanine et de fluorescéine respectivement.
Matrice d'identification des Pseudomonas aeruginosa et fluorescens
[modifier | modifier le code]-1= négatif ou absence, caractère absent; 1= positif ou présence, caractère présent; 0 ou espace libre = caractère variable ou absence d'information
Genre | Espèce | Sous-type / Observations | Oxydase | 42 °C (thermophile) | 4 °C (cryophile) | ng A (pour pyoverdine)i | ng B (pour pyocyanine)i | Autre pigment | Poly-Beta-Hydroxy-Butyrate | Mobilité | ADH = L-Arginin DeHydrogenase | NO3 Nitrate réductase (incolor) > Nitrites (rouge) | Gélatinase = Collagénase | Amylase = Amidon Hydrolase | Lécithinase = réaction au jaune d'œuf | Lipase (hydrolyse de Tween80) | NO2 > N2 | Cathécol ortho-clivage | Procathénuate ortho-clivage | Procathénuate méta-clivage | Lévane (méta-clivage) production à partir du saccharose | D-Glucose assimilation | D-Tréhalose assimilation | Saccharose assimilation | Propionate assimilation | Butyrate assimilation | D-Sorbitol assimilation | Adonitol assimilation | Méso-Inositol assimilation | Géraniol assimilation | L-Valine assimilation | D-Alanine assimilation | L-Arginine assimilation | Arginine | Bile-Esculin Hydrolyse = (beta-glucosidase) | Citrate (de Simmons) | Citrate trisodique assimilation | D-Glucose fermentation | D-Glucose assimilation |
---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
Pseudomonas | sp | 0,99 | 0,9 | -0,68 | -1 | -1 | -1 | -0,86 | |||||||||||||||||||||||||||||||
Pseudomonas | aeruginosa | 0,97 | 0,9 | -1 | 0,9 | 0,9 | pyomélanine = brun noir ou acajou; pyorubine = aeruginosine A = rouge de nature phénazinique | -1 | 0,94 | 0,7 | 0,92 | 0,84 | -0,9 | -0,9 | 0,1 | 0,9 | 0,9 | 0,9 | -0,9 | -0,9 | 0,98 | -1 | -1 | 0,9 | 0,9 | -0,9 | -1 | -0,9 | 0,9 | 0,1 | 0,9 | 0,9 | -0,98 | 0,98 | -0,38 | 0,98 | |||
Pseudomonas | fluorescens | I | 0,99 | -1 | 0,98 | 0,9 | -0,9 | -0,9 | -0,9 | 1 | 0,35 | -0,46 | 0,4 | -0,9 | 0,9 | 0,1 | 0,9 | 0,9 | 0,9 | -0,9 | 0,9 | 0,98 | 1 | 0,9 | 0,9 | -0,9 | 0,01 | 0,01 | 0,9 | -0,9 | 0,9 | 0,9 | 0,9 | -0,98 | 0,98 | -0,75 | 0,98 | ||
Pseudomonas | fluorescens | II | 0,99 | -1 | 0,98 | 0,1 | -0,9 | -0,9 | -0,9 | 0,9 | 0,9 | -0,46 | 0,6 | -0,9 | 0,3 | -0,9 | 0,9 | 0,9 | 0,9 | -0,9 | 0,9 | 0,9 | 1 | 0,9 | 0,9 | 0,1 | 1 | -1 | 0,9 | -0,9 | 0,9 | 0,9 | 0,9 | -0,98 | 0,98 | -0,75 | 0,9 | ||
Pseudomonas | fluorescens | III | 0,99 | -1 | 0,98 | 0,9 | -0,9 | -0,9 | -0,9 | 0,9 | 0,9 | -0,46 | -0,22 | -0,9 | 0,9 | 0,1 | 0,9 | 0,9 | 0,9 | -0,9 | -0,9 | 0,9 | 1 | -0,9 | 0,1 | 0,1 | 0,1 | 0,1 | 0,9 | -0,9 | 0,9 | 0,9 | 0,9 | -0,98 | 0,98 | -0,75 | 0,9 | ||
Pseudomonas | fluorescens | IV | 0,99 | -1 | 0,98 | 0,9 | -0,9 | -0,9 | -0,9 | 0,9 | 0,9 | -0,46 | 0,9 | -0,89 | 0,9 | 0,1 | 0,9 | 0,9 | 0,9 | -0,9 | 0,9 | 0,9 | 1 | 0,9 | 0,9 | 0,9 | 0,9 | -0,9 | 0,9 | -0,9 | 1 | 1 | 1 | -0,98 | 0,98 | -0,75 | 0,9 | ||
Pseudomonas | fluorescens | V | 0,99 | -1 | 0,5 | 0,1 | -0,9 | -0,9 | -0,9 | 0,9 | 0,9 | -0,46 | 0,9 | -0,9 | 0,1 | 0,1 | 0,9 | 0,9 | 0,9 | -0,9 | -0,9 | 0,98 | 1 | 0,1 | 0,9 | 0,1 | 0,1 | 0,2 | 0,9 | -0,9 | 0,9 | -0,9 | 0,9 | -0,98 | 0,98 | -0,75 | 0,98 |
Traitements
[modifier | modifier le code]![](http://178.128.105.246/cars-http-upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/thumb/4/4a/Biofilm.jpg/220px-Biofilm.jpg)
Antibiotiques et antibiorésistance
[modifier | modifier le code]P. aeruginosa est une bactérie robuste, naturellement très résistante aux antibiotiques et s'adaptant rapidement aux attaques médicamenteuses.
Sans sélection ni renforcement par des antibiothérapies antérieures, elle ne sera souvent sensible qu'à quelques antibiotiques : ticarcilline avec acide clavulanique, gentamicine, ciprofloxacine, ceftazidime, et pipéracilline seule ou avec ajout de tazobactam et acide borique. En 2008, les fluoroquinolones, la gentamicine ou l'imipénem sont encore efficaces, mais uniquement sur quelques souches bactériennes[21].
Si le patient a récemment reçu plusieurs antibiotiques, la bactérie sera vraisemblablement encore plus résistante et d'autant plus dangereuse. Cette antibiorésistance a été partiellement attribuée à des « pompes d'efflux » dans son biofilm, expulsant activement les composants antimicrobiens[22],[23],[24]. P aeruginosa est également connue pour s'attaquer aux protéines duox[25],[26], composé de base du système de défense du poumon.
Dans les cas de résistance aux antibiotiques précédemment cités, les associations ceftazidime/avibactam (nom commercial : Zavicefta) et ceftolozane/tazobactam (nom commercial : Zerbaxa) peuvent être efficaces. La colistine est le médicament de dernier recours face à des germes à Gram négatif multi-résistants aux antibiotiques tels que Pseudomonas aeruginosa.
Traitements bactériophagiques
[modifier | modifier le code]Peu utilisée en France et dans les autres pays d'Europe, la phagothérapie est couramment utilisée contre Pseudomonas aeruginosa dans les anciennes républiques soviétiques, et à une moindre échelle en Pologne. En France, faute de médicament agréé (qui ont existé jusqu'à la disparition des Laboratoires du Bactériophage pour des raisons économiques[27]), les praticiens doivent recourir à des autorisations spécifiques pour chaque patient traité par un médicament étranger, mais la phagothérapie per se n'est pas interdite, ce qu'a confirmé l'ANSM en 2019[28]. Une autre voie légale en France mais non utilisée depuis les années 1980 est la fabrication extemporanée de préparations magistrales bactériophagiques, ce qui se faisait à l'Institut Pasteur de Paris, Strasbourg ou Lyon jusque dans les années 1980 pour les bactéries les plus résistantes et notamment pour P. aeruginosa[29],[28].
Les bactériophagiques contre P. aeruginosa se présentent sous forme de cocktail liquide de phages propres à attaquer la bactérie. Pseudomonas aeruginosa est généralement une des cibles des cocktails de phages à large spectre bactérien disponibles dans ces pays (Pyobactériophage, Intestibactériophage)[30]. Il existe aussi d'autres cocktails spécifiques à cette bactérie.
Les bons résultats obtenus ont attiré l'attention des Occidentaux et de nombreux projets de recherche sur l'utilisation des bactériophages contre Pseudomonas aeruginosa sont en cours tant en Amérique qu'en Europe, dont le projet Phagoburn (en) sur les grands brûlés[31],[32],[33] et le projet PneumoPhage pour les infections respiratoires[34].
Confrontés à des situations d'impasses thérapeutiques, des patients victimes d'infection par P. aeruginosa multi-résistante se regroupent pour faciliter l'accès aux traitements bactériophagiques étrangers[35],[36],[37].
Le premier bactériophagique contre P. aeruginosa à apparaître dans les sites de référencement des médicaments français est le P. aeruginosa PHAGE PP113, disponible uniquement sur ATUn[38].
Contagion
[modifier | modifier le code]Cette bactérie semble pouvoir être facilement véhiculée par l'eau, par l'air et par des particules (poussières) ou surfaces contaminées (fomites). La facilité de la contagion s'explique par son caractère ubiquiste, et — en milieu hospitalier — par le fait qu'elle peut facilement transférer ou acquérir des gènes de « résistance antibiotique » à partir d'autres bactéries de souches proches, mais aussi d'espèces plus éloignées[39].
Son milieu de développement : le biofilm
[modifier | modifier le code]![](http://178.128.105.246/cars-http-upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/thumb/8/82/Pseudomonas_aeruginosa_pyoverdin.jpg/330px-Pseudomonas_aeruginosa_pyoverdin.jpg)
Les espèces du genre Pseudomonas sont largement distribuées et peuvent être retrouvées dans une grande majorité des écosystèmes terrestres, à l’exception de certains milieux extrêmes tels que des milieux à températures très élevées. P. aeruginosa est l’espèce la plus étudiée notamment en termes de répartition géographique.
Lorsqu’elle est sous sa forme libre, elle est peu compétitive dans les sols mais montre une certaine attirance pour les milieux hydriques. En effet, elle a un fort potentiel de colonisation des surfaces humides de par ses capacités à survivre en milieu oligotrophe c’est-à-dire pauvre en nutriment et à résister à de nombreux biocides, produits destinés à détruire, repousser ou rendre inoffensifs les organismes nuisibles.
P. aeruginosa, comme certaines autres bactéries gram-négatives, se développe sous forme d'agrégats structurés appelés biofilms[40], où ses cellules sont enrobées d'une matrice composée de polymères extracellulaires complexes. Ces biofilms forment une barrière physique contre l'entrée d'agents antimicrobiens[41],[40], et sont partiellement responsables des infections des poumons persistantes par P. aeruginosa chez les patients immunocompromis atteints de mucoviscidose[41],[42],[43],[44]. La formation du et par le biofilm est contrôlée par des signaux de cellule-à-cellule, et des mécanismes contrôlés par le quorum sensing[45],[42],[46],[47],[48] basés sur la notion de « perception du quota » (quorum sensing) et de « masse critique » : la nature et donc la fonction des molécules signalant les échanges de cellule-à-cellule changent à partir d'une concentration donnée des bactéries. Les bactéries présentes dans un biofilm sont moins actives métaboliquement donc moins réceptives aux agents antimicrobiens[49] et aux disruptions environnementales[40]. Le biofilm joue un rôle actif dans le processus de communication entre cellules bactériennes.
Une fois ces biofilms fixés, ils relarguent des bactéries dans l’organisme à des fréquences plus ou moins espacées, par conséquent le patient infecté est difficilement soignable du fait de l’omniprésence de P. aeruginosa.
On peut ainsi retrouver P. aeruginosa dans les canalisations, les réseaux d’eaux de distribution publique (EDP), les eaux usées, la robinetterie, les siphons, ainsi que les objets et linges de toilette des environnements hospitaliers ou encore dans les dispositifs médicaux contenant des liquides (humidificateurs des respirateurs artificiels). De cette manière, ce genre bactérien est apte à coloniser notamment les eaux minérales présentes dans les industries d’embouteillage provoquant une contamination chez plusieurs consommateurs. Elle peut également contaminer certains produits alimentaires tels que le lait cru ou le fromage, et parfois les légumes notamment les salades et les champignons lavés à l’eau.
La lactoferrine, présente dans la muqueuse, diminue la formation de biofilm chez P. aeruginosa, ce qui peut protéger contre les infections persistantes[43]. Des recherches sont faites pour des traitements par la déstructuration des biofilms, l'inhibition des facteurs de virulence connus par la dégradation des enzymes messagers, et la régulation de gènes guidant les signaux intercellulaires et les mécanismes de quorum sensing[50],[51],[52],[53],[54].
P. aeruginosa et acide salicylique
[modifier | modifier le code]L'acide salicylique est un métabolite phénolique produit par les plantes. Il joue un rôle notamment dans l'induction de réponse de défense des plantes contre des attaques pathogènes. Travaillant avec les plantes Arabidopsis thaliana et avec les animaux Caenorhabditis elegans, Cryz et al. (1984)[3] ont montré que des Arabidopsis t. génétiquement modifiées (lox2 et cpr5-2) pour produire plus d'acide salicylique, réduisent la formation et l'attachement du biofilm fait par P. aeruginosa PA14 sur leurs racines. Le même effet a été démontré avec des Arabidopsis sauvages amendées avec de l'acide salicylique (ce qui augmente la concentration interne de cet acide dans la plante).
L'acide salicylique affecte trois facteurs de virulence connus de PA14 : la pyocyanine, la protéase, et l'élastase. P. aeruginosa produit plus de pyocyanine lorsque l'hôte est manipulé génétiquement (lignée transgénique NahG) pour accumuler moins d'acide salicylique que la plante naturelle. L'acide salycilique inhibe donc la synthèse et la sécrétion de la pyocyanine in vivo.
Des cellules de P. aeruginosa développées dans une culture de peptone-tryptic soja montrent une réduction par 50 % de l'activité de l'élastase et de la protéase si on y ajoute de l'acide salicylique ou des dérivés : acide acétyl-salicylique, salicylamide, acide méthyl salicylique; ou encore de l'acide benzoïque, un précurseur métabolique de l'acide salicylique.
De l'acide salicylique ajouté à des pelouses infectées par P. aeruginosa a diminué de façon significative la capacité de ce dernier à tuer les vers, sans diminuer l'accumulation des bactéries dans l'intestin des nématodes. L'acide salicylique agirait donc directement sur P. aeruginosa, diminuant les facteurs de virulence de la bactérie.
Analysé par microarray, on voit que l'acide salicylique affecte l'expression physiologique de 331 gènes chez P. aeruginosa, réprimant sélectivement la transcription d'exoprotéines et autres facteurs de virulence, diminuant ainsi sa virulence sans pour autant en affecter les gènes d'entretien. Ceci s'ajoute à son rôle connu comme molécule signal pour l'activation du système défensif de la plante.
Seuils ou valeurs limites
[modifier | modifier le code]France
- L'arrêté[55] du relatif aux critères de qualité des eaux conditionnées, aux traitements et mentions d'étiquetage particulier des eaux minérales naturelles et de source conditionnées, ainsi que de l'eau minérale naturelle distribuée en buvette publique, impose pour Pseudomonas aeruginosa un nombre de zéro bactérie par 250 ml à l'émergence et au cours de la commercialisation (analyses à commencer au moins trois jours après le prélèvement au captage, le conditionnement, avec échantillons conservés à température ambiante).
Infection à Pseudomonas aeruginosa
[modifier | modifier le code]Il est possible de contracter une infection humaine à Pseudomonas aeruginosa. Il s'agit en général d'un germe hospitalier responsable d'infections nosocomiales, mais il se rencontre également en ambulatoire chez les patients atteints de mucoviscidose. Il peut aussi être isolé du conduit auditif externe lors d'otites externes. Pseudomonas aeruginosa est résistant à un grand nombre d'antibiotiques. Il ne faut donc jamais les traiter en monothérapie. Les antibiotiques actifs contre P. aeruginosa[56] sont les carbapénèmes, certaines fluoroquinolones (la ciprofloxacine à forte dose en est un exemple), certaines pénicillines (piperacilline-tazobactam) ainsi que des céphalosporines de troisième génération (par exemple la ceftazidime).
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Recherche
[modifier | modifier le code]Un projet AEROPATH[57] vise à développer des antibiotiques efficaces contre les « superbactéries » antibiorésistantes aux traitements multi-médicamenteux entretenant des épidémies nosocomiales, et Pseudomonas aeruginosa est au centre de ce travail qui se fera en étudiant et modélisant aussi les points faibles du métabolisme et des protéines de P. aeruginosa et de souches nosocomiales de stenotrophomonas et d’acinetobacter, y compris via l’étude de leurs génomes.
D’autres cherchent des traitements alternatifs (ensemencement avec une souche microbienne peu dangereuse qui occuperait l’espace sans laisser la place aux pseudomonas, soit de l'écologie microbienne). Enfin, il existe d'autres approches du type de l'asticothérapie, phytothérapie, etc. Une thèse soutenue à l'Université de Johannesburg a montré (2020) que l'extrait de goyave (Psidium guajava) L. inhibe la croissance de P. aeruginosa in vitro[58].
- Antibiotiques expérimentaux
Notes et références
[modifier | modifier le code]- [PDF] S. Mans, Dr S. Canouet, « Pseudomonas aeruginosa : Une histoire d'eau », sur www.cclin-sudouest.com, Centre de coordination de la lutte contre les infections nosocomiales du Sud-Ouest, (consulté le )
- Parfois le germe n'a pas de pyocyanine ni même de fluorescéine caractéristique du groupe fluorescent → ne pas se baser uniquement sur l'aspect de la culture ; pour la croissance à 42 °C, il faut toujours faire un bouillon témoin à 37 °C, car la souche peut être morte et, sans témoin, on pourrait croire que le test de croissance à 42 °C est négatif alors qu'en fait le germe est mort.
- [1], Cryz, S. J., Jr., T. L. Pitt, E. Furer, et R. Germanier, 1984, Role of lipopolysaccharide in virulence of Pseudomonas aeruginosa. Infect. Immun. 44:508-513
- Aumercier, M., D. M. Murray, et J. L. Rosner, 1990, Potentiation of susceptibility to aminoglycosides by salicylates in Escherichia coli. Antimicrob. Agents Chemother, 23:835-845
- Kawaharajo, K., J. Y. Homma, Y. Aoyama, K. Okada, K. Morihara, 1975, Effects of protease and elastase from Pseudomonas aeruginosa on skin. Jpn. J. Exp. Med. 45:79-88
- Lau, G. W., H. Ran, F. Kong, D. J. Hassett, et D. Mavrodi, 2004, Pseudomonas aeruginosa pyocyanin is critical for lung infection in mice. Infect. Immun. 72:4275-4278
- Ran, H., D. J. Hassett, et G. W. Lau, 2003, Human targets of Pseudomonas aeruginosa pyocyanin. Proc. Natl. Acad. Sci. USA 100:14315-14320
- Wei, Y. H., Chou, C. L., & Chang, J. S. (2005). Rhamnolipid production by indigenous Pseudomonas aeruginosa J4 originating from petrochemical wastewater. Biochemical Engineering Journal, 27(2), 146-154 (résumé).
- Rahman, K. S. M., Rahman, T. J., McClean, S., Marchant, R., & Banat, I. M. (2002) [Rhamnolipid biosurfactant production by strains of Pseudomonas aeruginosa using low‐cost raw materials]. Biotechnology progress, 18(6), 1277-1281.
- Wongsa, P., Tanaka, M., Ueno, A., Hasanuzzaman, M., Yumoto, I., & Okuyama, H. (2004). Isolation and characterization of novel strains of Pseudomonas aeruginosa and Serratia marcescens possessing high efficiency to degrade gasoline, kerosene, diesel oil, and lubricating oil. Current microbiology, 49(6), 415-422.
- Hong, J. H., Kim, J., Choi, O. K., Cho, K. S., & Ryu, H. W. (2005) Characterization of a diesel-degrading bacterium, Pseudomonas aeruginosa IU5, isolated from oil-contaminated soil in Korea. World Journal of Microbiology and Biotechnology, 21(3), 381-384.
- Rahme, L., E. Stevens, S. Wolfort, J. Shao, R. Tompkins, et F. M. Ausubel. 1995. Common virulence factors for bacterial pathogenicity in plants and animals. Science 268:1899-1902
- Rahme, L. G., M-W. Tan, L. Le, S. M. Wong, R. G. Tompkins, S. B. Calderwood, et F. M. Ausubel, 1997, Use of model plant hosts to identify Pseudomonas aeruginosa virulence factors. Proc. Natl. Acad. Sci. USA 94:13245-13250
- Walker, T. S., H. P. Bais, E. Déziel, H. P. Schweizer, L. G. Rahme, R. Fall, et J. M. Vivanco. 2004. Pseudomonas aeruginosa-plant root interactions. Pathogenicity, biofilm formation, and root exudation. Plant Physiol. 134:320-331
- Mahajan-Miklos, S., M. W. Tan, L. G. Rahme, et F. M. Ausubel. 1999. Molecular mechanisms of bacterial virulence elucidated using a Pseudomonas aeruginosa-Caenorhabdititis elegans pathogenesis model. Cell 96:47-56
- Martinez, C., E. Pons, G. Prats, et J. Leon. 2004. Salicylic acid regulates flowering time and links defense responses and reproductive development. Plant J. 37:209-217
- D'Argenio, D. A., L. A. Gallagher, C. A. Berg, et C. Manoil. 2001. Drosophila as a model host for Pseudomonas aeruginosa infection. J. Bacteriol. 183:1466-1471
- Miyata, S., M. Casey, D. W. Frank, F. M. Ausubel, et E. Drenkard.,2003, Use of the Galleria mellonella caterpillar as a model host to study the role of the type III secretion system in Pseudomonas aeruginosa pathogenesis. Infect. Immun. 71:2404-2413
- Rahme, L. G., F. M. Ausubel, H. Cao, E. Drenkard, B. C. Goumnerov, G. W. Lau, S. Mahajan-Miklos, J. Plotnikova, M. W. Tan, J. Tsongalis, C. L. Walendziewicz, et R. G. Tompkins, 2000, Plants and animals share functionally common bacterial virulence factors. Proc. Natl. Acad. Sci. USA 97:8815-8821
- (en) George M. Garrity, Julia A. Bell et Timothy Lilburn, « Pseudomonadales Orla-Jensen 1921, 270AL », dans Bergey’s Manual® of Systematic Bacteriology: Volume Two The Proteobacteria Part B The Gammaproteobacteria, Springer US, (ISBN 9780387280226, DOI 10.1007/0-387-28022-7_9, lire en ligne), p. 323–442.
- Communiqué Cordis, Europe, novembre 2008
- Aeschlimann, J. R. 2003, The role of multidrug efflux pumps in the antibiotic resistance of Pseudomonas aeruginosa and other Gram-negative bacteria: insights from the Society of Infectious Diseases Pharmacists. Pharmacotherapy 23:916-924
- De Kievit, T. R., M. D. Parkins, R. J. Gillis, R. Srikumar, H. Ceri, K. Poole, B. H. Iglewski, et D. G. Storey, 2001, Multidrug efflux pumps: expression patterns and contribution to antibiotic resistance in Pseudomonas aeruginosa biofilms. Antimicrob. Agents Chemother. 45:1761-1770
- Poole, K. 2001, Multidrug efflux pumps and antimicrobial resistance in Pseudomonas aeruginosa and related organisms. J. Mol. Microbiol. Biotechnol. 3:255-264
- Rada B, Lekstrom K, Damian S, Dupuy C, Leto TL. The Pseudomonas toxin pyocyanin inhibits the dual oxidase-based antimicrobial system as it imposes oxidative stress on airway epithelial cells. J Immunol. 2008 Oct 1;181(7):4883-93. http://www.jimmunol.org/cgi/reprint/181/7/4883
- Rada B, Leto TL. Redox warfare between airway epithelial cells and Pseudomonas: dual oxidase versus pyocyanin. Immunol. Res. 2008. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2776630/pdf/nihms-156213.pdf
- Docteur Paul-Hervé Riche, Manuel de phagothérapie à l'usage des médecins du XXIe siècle, Nîmes, W3edition.com, , 260 p. (ISBN 978-2-9544885-0-9), pp 236-238
- Agence nationale de sécurité du médicament et des produits de santé, « CSST Phagothérapie - Retour d'expérience et perspectives » [PDF], sur ansm.sante.fr, (consulté le )
- Jacques Charpin, « Rapport - Sur la demande d'autorisation de fabrication de bactériophages et vaccins thérapeutiques présentée par MM Pérouse de Montclos, Drouet, Denoyel et Mme Richoud », Bulletin de l'Académie Nationale de Médecine, , p. 115-116 (lire en ligne)
- Pascale Cossart, La nouvelle microbiologie : des microbiotes aux CRISPR, Paris, éditions Odile Jacob, coll. « Sciences », , 255 p. (ISBN 978-2-7381-3331-1 et 2738133312, OCLC 951732499, BNF 45061401), « La phagothérapie ».
- Elaine M. Waters, Daniel R. Neill, Basak Kaman et Jaspreet S. Sahota, « Phage therapy is highly effective against chronic lung infections with Pseudomonas aeruginosa », Thorax, vol. 72, no 7, , p. 666–667 (ISSN 1468-3296, PMID 28265031, PMCID PMC5520275, DOI 10.1136/thoraxjnl-2016-209265, lire en ligne, consulté le )
- Anne Jeanblanc, « Des bactériophages contre la résistance aux antibiotiques », Le Point, (lire en ligne, consulté le )
- « European Commission : CORDIS : Projects and Results : Final Report Summary - PHAGOBURN (Evaluation of phage therapy for the treatment of Escherichia coli and Pseudomonas aeruginosa burn wound infections (Phase I-II clinical trial)) », sur cordis.europa.eu (consulté le )
- « http://www.pherecydes-pharma.com/pneumophage.html », sur www.pherecydes-pharma.com (consulté le )
- « Phages-Sans-Frontières – Ensemble nous pouvons tenter de changer le destin ! », sur phages-sans-frontieres.com (consulté le )
- « EuroPhages - Sauver les vies de milliers de Français grâce aux bactériophagiques », sur EuroPhages (consulté le )
- « Association PHAG ESPOIRS », sur Association PHAG ESPOIRS (consulté le )
- « P. aeruginosa phage PP1131, solution pour usage local », sur doctissimo.fr, Doctissimo
- Pr Gunter Schneider, de l'institut Karolinska, dans le communiqué Cordis déjà cité de novembre 2008.
- G.A. O'Toole, L.A. Pratt, P.I. Watnick, D.K. Newman, V.B. Weaver et R. Kolter, « Genetic approaches to study of biofilms », Methods Enzymol., vol. 310, , p. 91-109 (DOI 10.1016/S0076-6879(99)10008-9)
- Costerton, J. W., 2001, Cystic fibrosis pathogenesis and the role of biofilms in persistent infection. Trends Microbiol. 9:50-52
- Hall-Stoodley, L., J. W. Costerton, et P. Stoodley, 2004, Bacterial biofilms: from the natural environment to infectious diseases. Nat. Rev. Microbiol. 2:95-108
- Singh, P. K., M. R. Parsek, E. P. Greenberg, et M. J. Welsh, 2002, A component of innate immunity prevents bacterial biofilm development. Nature 417:552-555
- Singh, P. K., A. L. Schaefer, M. R. Parsek, T. O. Moninger, M. J. Welsh, et E. P. Greenberg. 2000. Quorum-sensing signals indicate that cystic fibrosis lungs are infected with bacterial biofilms. Nature 407:762-764
- Davies, D. G., M. R. Parsek, J. P. Pearson, B. H. Iglewski, J. W. Costerton, et E. P. Greenberg, 1998, The involvement of cell-to-cell signals in the development of a bacterial biofilm. Science 280:295-298
- Mah, T.-F., B. Pitts, B. Pellock, G. C. Walker, P. S. Stewart, et G. A. O'Toole, 2003, A genetic basis for Pseudomonas aeruginosa biofilm antibiotic resistance. Nature 426:306-310
- Parsek, M. R., et P. K. Singh, 2003, Bacterial biofilms: an emerging link to disease pathogenesis. Annu. Rev. Microbiol. 57:677-701
- Smith, R. S., et B. H. Iglewski, 2003, P. aeruginosa quorum sensing systems and virulence. Curr. Opin. Microbiol. 6:56-60
- Drenkard, E. 2003, Antimicrobial resistance of Pseudomonas aeruginosa biofilms. Microb. Infect. 5:1213-1219
- Hentzer, M., et M. Givskov, 2003, Pharmacological inhibition of quorum sensing for the treatment of chronic bacterial infections. J. Clin. Invest. 112:1300-1307
- Hentzer, M., L. Eberl, J. Nielsen, et M. Givskov. 2003. Quorum sensing: a novel target for the treatment of biofilm infections. BioDrugs 17:241-250
- Hentzer, M., M. Givskov, et L. Eberl. 2004. Quorum sensing in biofilms: gossip in slime city. Microb. Biofilms 1:118-140
- Hentzer, M., H. Wu, J. B. Andersen, K. Riedel, T. B. Rasmussen, N. Bagge, N. Kumar, M. A. Schembri, Z. Song, P. Kristoffersen, M. Manefield, J. W. Costerton, S. Molin, L. Eberl, P. Steinberg, S. Kjelleberg, N. Hoiby, et M. Givskov, 2003, Attenuation of Pseudomonas aeruginosa virulence by quorum sensing inhibitors. EMBO J. 22:3803-3815
- Wu, H., Z. Song, M. Hentzer, J. B. Andersen, S. Molin, M. Givskov, et N. Hoiby. 2004. Synthetic furanones inhibit quorum-sensing and enhance bacterial clearance in Pseudomonas aeruginosa lung infection in mice. J. Antimicrob. Chemother. 53:1054-1061
- Arrêté du 14 mars 2007 relatif aux critères de qualité des eaux conditionnées, aux traitements et mentions d'étiquetage particuliers des eaux minérales naturelles et de source conditionnées, ainsi que de l'eau minérale naturelle distribuée en buvette publique, JO n° 81 du 5 avril 2007 page 6431
- PharmaWiki.ch
- Projet coordonné par l’université de Dundee (Royaume-Uni), avec des équipes allemandes, anglaises et suédoises, financé par l’UE à hauteur (en 2008) de 4,6 millions d'euros, via le septième programme-cadre (7e PC)
- (en) Celéste Vermaak, The effect of Psidium guajava L. (Herbal Extract, Mother Tincture and 3cH) on Multi-Drug Resistant Pseudomonas aeruginosa, in vitro, Johannesburg, Faculty of Health Sciences, , 120 p. (lire en ligne), thése
Voir aussi
[modifier | modifier le code]Bibliographie
[modifier | modifier le code]- (en) Aaron Weimann, Adam M. Dinan, Christopher Ruis, Audrey Bernut, Stéphane Pont et al., « Evolution and host-specific adaptation of Pseudomonas aeruginosa », Science, vol. 385, no 6704, (DOI 10.1126/science.adi0908
)